La investigación, encabezada por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), se centra en el tejido adiposo visceral de pacientes con obesidad y en el gen ACE2, que, además de funcionar como puerta de entrada del virus SARS-CoV-2, está implicado en los procesos inflamatorios del cuerpo.
Una persona con exceso de peso “suele» tener el gen ACE2 menos expresado en el tejido adiposo y, al infectarse, esos niveles disminuyen aún más, lo que puede hacer que sea más susceptible a la tormenta de citoquinas con la que el organismo responde en ocasiones ante el coronavirus y que agrava la enfermedad.
Así lo explica a Efe Ana Belén Crujeiras, investigadora del Ciberobn en el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS) y líder de la investigación.
Este mecanismo consiste en unas marcas químicas que se añaden al ADN en respuesta a factores como el ambiente, la dieta, la actividad física, la exposición a tóxicos o el estado psicológico.
Si el ADN ha sido descrito como el “libro de vida, formado por una gran sucesión de letras combinadas», Crujeiras explica que las marcas de metilación serían la ortografía.
Una coma en el sitio exacto hace que el organismo funcione correctamente, pero en un lugar equivocado puede hacer que la frase cambie de significado y dar lugar al desarrollo de enfermedades.
Una persona con obesidad se encuentra en un estado inflamatorio crónico de bajo grado y, si además la acción del gen ACE2 está disminuida, hará que la inflamación sea mayor tras la infección por covid-19.
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